V důsledku dlouhověkostí a vyšší chorobností bojuje civilizace s narůstajícím kognitivním stárnutím populace (poruchy myšlení). Nejenom z praktického života či z politické scény, ale i z klinických výzkumů je známo, že u obézních a u diabetiků bývá zhoršena paměť, snížená kognitivní a exekutivní funkce mozku. Příčinná souvislost je zkoumána. Jelikož Obezita, prediabetes ani cukrovka 2.typu nejsou neléčitelným postižením, uvádím zde s cílem motivovat zainteresované/postižené pacienty a jejich lékaře/diabetology k včasnému zakročení k zastavení/zpomalení tohoto procesu (vedoucího v extrému až k demenci) jen namátkou několik výsledků výzkumů z této oblasti. Cituji z kapitoly "Přečetli jsme za vás" v 1. čisle tuzemského časopisu Diabetologie, metabolismus, endokrinologie, výživa, 2017, který odebírají naši diabetologové:
1/
Kolektiv Pappas a spol. publikovali v Journal of Epidemiol.Community Health výsledky měření "epizodické paměti" (uchovává informace o událostech s časovým, prostorovým a citovým rozměrem) u 4419 osob s průměrným věkem 73 let. V roce 2006 byla vstupně měřena hladina HbA1c (glykovaného hemoglobinu) a každé dva roky byla hodnocena "epizodická paměť". Při srovnávání výsledků s ohledem na věk, pohlaví, vzdělání, rasu, depresivní symptomy a obvod pasu se ukázalo, že diabetici a pacienti s vyšším HbA1c (známky vyšší hladiny cukru v krvi) měli horší paměť už při vstupu do výzkumu a rychleji docházelo u nich i ke zhoršování epizodické paměti.
2/
Wagner s kolektivem v časopisu Diabetes měřili pomocí MR (magnetické rezonance) u 21 pokusných osob citlivost mozku na inzulin. Zjistili, že u obézních pacientů je v mozku přítomna inzulínová rezistence, která může pak vést k nepříznivým důsledkům na rovnováhu metabolismu cukrů, k rozvoji diabetu. Inzulinová rezistence je typickou črtou diabetus melitus 2.typu. Inzulin působící v mozku příznivě ovlivňuje metabolismus cukru. V experimentu došlo u štíhlých osob po intranasální aplikaci inzulínu k příznivé regulaci metabolizmu - t.j. k vyššímu vychytávání a využívání glukózy v periférních tkáních a současně k poklesu novotvorby glukózy v organizmu. U obézních tento regulační mechanizmus chybí, nebyl v experimentu zaznamenán. Mozková tkáň byla u obézních rezistentní (necitlivá) na místně aplikovaný inzulín, i když ještě neměli cukrovku.
3/
Jiná skupina badatelů pod vedením Shima uvádí v časopisu Diabetologia, výsledky výzkumu metabolismu cukrů v hipocampu (v mozku) u krys s modelovým diabetem 2.typu. Dospěli k závěru, že 4-týdenní fyzická aktivita složitým mechanismem zlepšila schopnost nemocných krys regulovat metabolismus cukrů v organizmu a tím vedla ke zlepšení prostorové paměti. Z výzkumu plyne, že porucha paměti spojena s diabetem 2.typu souvisí s poruchou metabolizmu cukru, možná vzniká na podkladě poruchy transportu laktátu.
Dnes máme hodně důkazů o tom, že včasná metabolická operace na trávicím systému dokáže jinak nevratný destruktivní průběh diabetu 2.typu zvrátit, že se obézní diabetik 2.typu po Gastrickém bypasu nebo po Sleeve resekci může dostat do tzv remise DM2t., kdy nemá vysoké hladiny cukru a nepotřebuje antidiabetické léky ani inzulín. Nevíme, do jaké míry se jeho paměť zlepší, ale rozhodně se zpomaluje rychlé tempo jejího zhoršování. Usuďte sami.
